FOCUS ONLINE Gesundheit - "Mutation könnte Virus abschwächenProfil von Sars-CoV-2: Woher das Coronavirus kommt und was es als nächstes tut""[...]
Sieben Corona-Stämme können auch Menschen infizierenJetzt zieht abermals ein Coronavirus um die Welt. Um die Pandemie zu bekämpfen, nehmen Forscher den neuen Erreger Sars-CoV-2 so gründlich wie möglich unter die Lupe. Dabei geht es ihnen nicht nur um seine Herkunft und molekularbiologischen Merkmale, sondern auch um seine mögliche Entwicklung und damit um den weiteren Verlauf des Seuchenzugs.
Diese begann höchstwahrscheinlich im Tierreich, denn Analysen des Erbguts (Genom) von Sars-CoV-2 zeigen, dass 69 Prozent seines genetischen Materials mit dem eines Virus übereinstimmen, der bei Fledermäusen aus einer Höhle in Yunnan gefunden wurde. Das deutet darauf hin, dass der Erreger aus Fledermäusen stammt.
Es gibt aber einen entscheidenden Unterschied: Die sogenannten Stachelproteine Spike-Proteine von Coronaviren haben einen Abschnitt – die sogenannte Rezeptorbindungsdomäne (RBD) –, der bewirkt, dass das Virus sehr effektiv in menschliche Zellen eindringen kann. Bei Fledermaus-Viren ist das Protein anders aufgebaut, deshalb können sie keine Menschen infizieren. Der Erreger muss sich also verändert haben. Vermutlich geschah das in einem Zwischenwirt, der aber noch unbekannt ist.
Heute sind Dutzende Corona-Stämme bekannt, von denen sieben auch Menschen infizieren können. Vier davon verursachen Erkältungen, drei aber lösen teilweise schwere bis tödliche Erkrankungen aus, nämlich SARS, das Nahost-Atmungssyndrom MERS und aktuell Covid-19. Ihr Genom besteht aus dem Biomolekül RNS (bei anderen Erregern ist es DNS).
Im Virenreich fallen Coronaviren durch eine Besonderheit auf: Sie besitzen einen genetischen Korrekturmechanismus, der verhindert, dass sich bei der Vervielfältigung ihres Erbguts Mutationen anhäufen, die den Erreger schwächen. Dies könnte der Grund dafür sein, dass Medikamente wie Ribavirin, die andere Viren stoppen können, gegen Sars-CoV-2 nicht wirken. Ihre Wirkstoffe führen Mutationen herbei, die die Erreger deaktivieren. Bei den Coronaviren dürfte der Korrekturmechanismus solche Veränderungen wieder ausmerzen.
Entscheidend für Verlauf ist, wie sich Erreger im Körper einnistetLange war unklar, wieso Sars-CoV-2 so unterschiedlich schwere Verläufe von Covid-19 auslöst und wie es viele der Infizierten tötet. Hier sehen die Forscher inzwischen klarer. Generell bindet das Virus mit seinem Stachelprotein an ein Biomolekül namens ACE2, das auf den Oberflächen vieler Körperzellen sitzt, insbesondere in den Lungenbläschen und dem Dünndarm, aber auch in den Blutgefässen, die alle Organe durchziehen. Einmal angedockt, durchbricht der Erreger die Membran der Wirtszelle, schleust sein Erbgut in deren Inneres und zwingt sie, mit ihrer molekularen Maschinerie neue Viruspartikel zu produzieren. Diese verlassen die Zelle und können nun zahlreiche weitere Zellen befallen.
Entscheidend für den Verlauf von Covid-19 ist indes, wie sich der Erreger im Körper einnistet. „Erreichen uns zehn Viruspartikel vom Husten eines weiter entfernten Gegenübers, könnten diese eine Infektion im Hals auslösen“, erklärt der Pathologe Shu-Yuan Xiao von der University of Chicago. „Die dort befindlichen Flimmerhärchen werden aber wahrscheinlich ihre Arbeit tun und die Eindringlinge zügig beseitigen.“ Huste unser Gegenüber aus größerer Nähe jedoch 100 Viruspartikel in unsere Richtung, schaffen es manche möglicherweise bis in die Lunge.
Folglich kann die Krankheit im Rachen oder in der Nase beginnen, einen Husten auslösen und den Geschmacks- und Geruchssinn lahmlegen, dann endet dort die Infektion. Dabei gelangen Viren aus dem Rachen in den Speichel, noch bevor Symptome auftreten, und stecken per Tröpfcheninfektion andere Menschen an. Oder der Erreger erreicht gleich zu Beginn oder im Verlauf der Erkrankung die Lunge.
Häufig reagiert das Abwehrsystem zu heftig
Möglicherweise lässt eine Art Immunschwäche den Eindringling gewähren. Die meisten Infizierten bilden Antikörper, die sich mit dem Virus verbinden und es so hindern, in eine Zelle einzudringen. „Aber einige Menschen sind anscheinend nicht in der Lage, diese Antikörper zu bilden“, konstatiert der Infektiologe Clemens-Martin Wendtner vom Münchner Klinikum Schwabing. Das könne der Grund dafür sein, dass sich manche mit leichten Symptomen kurzfristig erholen, während bei anderen eine schwere Lungenerkrankung einsetzt.
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Mutation könnte Virus abschwächen[...]
Natürlich gilt es weiterhin, durch geeignete Maßnahmen Neuansteckungen möglichst zu unterbinden. Ein wichtiger Faktor ist aber auch die künftige Entwicklung des Erregers. Wie bei allen Viren verändert sich auch bei Sars-CoV-2 das Erbgut – das heißt, es mutiert. Noch aber ist unklar, in welche Richtung dies geschieht. Coronaviren ordnen ihr genetisches Material häufig neu an und tauschen auch Stücke ihrer RNA mit anderen Coronaviren aus. Treffen zwei Viren in derselben Zelle zusammen, könnten so Varianten entstehen, die sowohl neue Zelltypen infizieren als auch auf andere Spezies überspringen können.
Einige Forscher hoffen jedoch, dass sich das Virus durch eine Reihe von Mutationen besser an den Menschen anpasst und sich dabei mit der Zeit abschwächt. Zwar besteht die Gefahr, dass es ansteckender wird, dafür aber weniger tödlich. So geschah es vermutlich beim sogenannten OC43-Coronavirus, wie Virologen der belgischen Universität Leuven herausfanden. Es löst beim Menschen Erkältungen aus, könnte in der Vergangenheit aber ein Killer gewesen sein. OC43 ging vermutlich um 1890 von Kühen, die es wiederum von Mäusen hatten, auf den Menschen über. Dann könnte es eine Pandemie ausgelöst haben, an der 1889 bis 1890 weltweit mehr als eine Million Menschen starben. Zuvor hatte dies als Influenza-Ausbruch gegolten.
Noch ist unklar, ob bei Sars-CoV-2 etwas Ähnliches passieren könnte. Jedenfalls fanden Forscher laut „Nature“ noch keine Anzeichen für eine solche Schwächung, denn vermutlich auf Grund des effizienten genetischen Reparaturmechanismus mutiert das Virus nur langsam.Irgendwann könnte Sars-CoV-2 erkältungsähnliche Erkrankungen auslösenDeshalb könnte die Pandemie so weiterlaufen, wie es der Epidemiologe Klaus Stöhr von der Weltgesundheitsorganisation WHO skizziert. „Das wahrscheinlichste Szenario ist, dass sich das Virus weiter ausbreiten und in relativ kurzer Zeit den größten Teil der Weltbevölkerung befallen wird“, mutmaßt Stöhr. Dabei entwickeln immer mehr Menschen Antikörper gegen den Erreger. Weil das Virus nicht schnell mutiert, behalten Infizierte diesen Schutz.
Wie die vier milden Coronaviren würde Sars-CoV-2 dann ständig zirkulieren und erkältungsähnliche Erkrankungen verursachen, so Stöhr weiter. Aus diesem Grund seien Impfstoffe nicht notwendig. Dies widerspricht der von den meisten Experten vertretenen Ansicht, dass nur ein Impfstoff die Pandemie beenden kann.
Wie auch immer diese endet, führt sie uns doch vor Augen, dass in der Natur noch mehr gefährlich Erreger lauern.
Entsprechend gilt in der Fachwelt als gewiss, dass irgendwann ein neuer Seuchenzug entsteht. „Es wird noch mehr passieren“, orakelt der Evolutionsbiologe Andrew Rambaut von der Universität Edinburgh. „Entweder tut es das schon da draußen, oder es ist in der Entstehung.""Sehr ausführlich dazu die Quelle:https://www.focus.de/gesundheit/news/mu ... GESUNDHEITKommentar
Mir sind das, was die zukünftige Entwicklung des Virus' angeht, einfach zu viele Vermutungen und zu wenig Fakten. Eine Hoffnung ist zwar schön und gut für die Psyche, aber eben nur eine Hoffnung.
Bislang ist es so, wie in der viralen Welt üblich, dass ein Virus, sobald es seine, bei SARS-CoV-2 RNA (oder DNA, je nach Virus-Typ) in eine menschliche oder andere Zelle abgegeben hat, diese bis zu deren absoluter Erschöpfung zur Produktion weiterer viraler RNA (DNA) anregt, d. h. im Klartext, sich vermehrt bis die viral ausgenutzte Zelle stirbt. Das ist das Grundprinzip. Im inneren des befallenen Organismus findet ein Wettlauf mit der Zeit statt. Vereinfacht ausgedrückt, das Virus kann aufgrund seines Profils nur an Stellen des Körpers gelangen die für den Organismus im Ganzen eher unschädlich sind (dann gibt es nur leichte Erkrankungen), der Körper bildet rechtzeitig Antikörper, die für Immunität sorgen, oder er hat verloren für den Fall, dass das Virus lebensnotwendige Systeme befallen kann. Den Wirt schnell zu killen ist zwar nicht wirklich im Sinn des Virus, aber grundsätzlich von der Systematik her bei einigen Viren erst einmal so angelegt, weshalb ein gefährliches Virus zur Verbreitung ja ständig neue Wirte benötigt. Erst mit der Zeit können (nicht müssen) sich Mutationen herausbilden, welche es zulassen, dass ein Virus einen Wirt länger für seine Zwecke der Vermehrung verwenden, und dieser dann auch länger überleben kann, was sowohl internen Abwehrmechanismen des Organismus eine Chance verschafft, als auch die externe Möglichkeit zur Entwicklung eines Impfstoffs eröffnet.
Das einzige was in dem Zusammenhang bislang Fakt zu sein scheint, ist, dass das bei SARS-CoV-2 alles recht langsam vonstatten geht, was für den Fall möglicher gefährlicher Mutationen natürlich ein positiver Vorgang ist.
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